Treponema pallidum

Aspectos esenciales del diagnóstico

• Espiroqueta espiralada y móvil, alargada (0,10 um × 5-20 um).
• No existe un método fiable para el cultivo in vitro sostenido.
• Detección directa con microscopía en campo oscuro o con anticuerpo por inmunofluorescencia en la sífilis temprana.
• Pruebas de anticuerpos no treponémicos (reagina plasmática rápida, Venereal Disease Research Laboratory [VDRL]) para cribado y seguimiento del tratamiento.
• Pruebas de anticuerpos específicos frente a Treponema (prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes, prueba de microhemaglutinación-T pallidum) para confirmación.
• La linfocitosis en líquido cefalorraquídeo (LCR), el aumento de proteínas en LCR o un VDRL reactivo en LCR sugieren neurosífilis.
• PCR, sondas de ADN y técnicas de inmunoblot prometedoras en sífilis congénita, sífilis temprana o neurosífilis.
• Todos los pacientes con infección por T pallidum deben ser evaluados para detectar coinfección por VIH, y viceversa.

Consideraciones generales

El término sífilis se utilizó por primera vez en 1530 por el médico italiano Girolamo Fracastoro en su poema épico Syphilis Sive Morbus Gallicus. Desde entonces se ha aprendido mucho sobre esta enfermedad de transmisión sexual causada por T pallidum. Los programas de cribado de salud pública y la introducción de antibióticos condujeron a un marcado descenso del número de casos nuevos de sífilis en los Estados Unidos tras la Segunda Guerra Mundial.

Sin embargo, la aparición del SIDA se asoció con un aumento de casos nuevos de sífilis, lo que hizo necesaria la reeducación del personal sanitario en la evaluación y el manejo de esta enfermedad.

Epidemiología

El herpes genital y la sífilis son las causas más frecuentes de ulceraciones genitales en pacientes que acuden a clínicas de enfermedades de transmisión sexual en los Estados Unidos. La sífilis se transmite habitualmente por contacto sexual con las lesiones infectivas de la sífilis primaria y secundaria. La sífilis se desarrolla en ~ 30-60% de los contactos sexuales de individuos con sífilis infectiva. La sífilis se transmite con menos frecuencia por vía intrauterina o por transfusión de sangre, por contacto corporal no genital e inoculación directa accidental.

La incidencia de sífilis primaria y secundaria (denominada sífilis temprana) alcanzó un nadir en 1956 y luego aumentó lentamente. Dos "epidemias" de sífilis temprana en los últimos 20 años han puesto de relieve el papel del comportamiento humano en la epidemiología de la sífilis: una alcanzó su pico en 1982 e implicó principalmente a hombres bisexuales y homosexuales; la segunda alcanzó su pico en 1990, cuando se notificaron 50.223 casos nuevos de sífilis primaria y secundaria.

Esta epidemia se asoció con el consumo de crack y sus efectos sobre el comportamiento sexual, y afectó de forma desproporcionada a afroamericanos. La incidencia de este brote fue mayor en el sur de los Estados Unidos y en las grandes áreas metropolitanas del país. La incidencia de sífilis congénita también aumentó de 4,3 casos/100.000 nacidos vivos en 1983 a 107 casos/100.000 nacimientos en 1991, un cambio atribuido al aumento de la sífilis primaria y secundaria entre las mujeres, a una vigilancia más activa y a la adopción de una definición de caso más sensible para sífilis congénita en 1988-1989.

La incidencia de todas las etapas de la sífilis, incluida la sífilis congénita, ha disminuido desde 1991. El número de casos nuevos de sífilis primaria y secundaria en los Estados Unidos en 1997 fue de 8.500, una incidencia de 3,2 casos/100.000 personas, la tasa más baja desde 1941. En 1997, la incidencia de sífilis congénita fue de 27 casos/100.000 nacidos vivos, la tasa más baja desde el cambio en la definición de caso de vigilancia.

Microbiología

El orden Spirochaetales y la familia Spirochaetaceae incluyen patógenos humanos dentro de tres géneros: Treponema, Leptospira y Borrelia. T pallidum subespecie pallidum es el agente causal de la sífilis y se transmite principalmente por contacto sexual. Las infecciones treponémicas no venéreas incluyen las causadas por T carateum (pinta), T pallidum subespecie pertenue (frambesia) y T pallidum subespecie endemicum (bejel o sífilis endémica). Se emplean características clínicas y epidemiológicas para distinguir entre estas infecciones treponémicas debido a las similitudes en las respuestas serológicas del hospedador, la morfología microbiana y la composición antigénica. Ninguna prueba basada en ácidos nucleicos disponible actualmente diferencia de forma fiable entre las subespecies de T pallidum.

T pallidum es una espiroqueta microaerófila fuertemente enrollada en forma de espiral, que mide 5-20 um de longitud y 0,1-0,2 um de anchura. Este microorganismo puede doblarse a lo largo de su eje mayor, y su motilidad activa se consigue mediante movimientos "en sacacorchos". Estos organismos, demasiado delgados para ser vistos con microscopía óptica, pueden visualizarse fácilmente mediante microscopía en campo oscuro, tinción por inmunofluorescencia directa o tinción con plata.

Este agente ha resistido la caracterización porque no puede mantenerse por métodos de cultivo in vitro. En su lugar, requiere inoculación en conejo o cobaya para su propagación en el laboratorio. El organismo está rodeado por una membrana externa que consiste principalmente en fosfolípidos y una baja concentración de proteínas de membrana, una característica que, junto con el lento tiempo de multiplicación del organismo, podría explicar su capacidad para persistir en el huésped infectado. El examen de la secuencia completa del genoma de 1,14 Mbp de T pallidum revela una gran familia de genes duplicados que se predice que codifican porinas de membrana externa y adhesinas. Estos genes pueden reflejar un mecanismo de variación antigénica, así como posibles dianas para la inmunidad inducida por vacuna.

Los filamentos axiales, o endoflagelos, están unidos a cada extremo del organismo en el espacio periplásmico y median la adhesión y la motilidad en las células del huésped. Investigaciones recientes sugieren que una proteína quimiotáctica de transducción sensorial puede modular esta motilidad asociada a los flagelos. El organismo también contiene una capa de peptidoglicano y es susceptible a agentes ß-lactámicos como la penicilina. La replicación de este organismo se produce por fisión transversal.

Patogenia

T pallidum accede a los tejidos subepiteliales a través de microperforaciones en la piel o en mucosas íntegras. Se produce una reacción localizada visible en el lugar de inoculación tras 10-90 días, lo que refleja el lento tiempo de división de este organismo. Esta reacción adopta la forma de una pápula antes de ulcerarse y formar la lesión clásica de la sífilis primaria: el chancro.

El examen histopatológico revela inflamación perivascular constituida por linfocitos y células plasmáticas. Durante esta fase, las espiroquetas también se diseminan a los ganglios linfáticos regionales y entran en el torrente sanguíneo. El chancro suele curar espontáneamente en 1-8 semanas, probablemente debido a la fagocitosis de treponemas por los macrófagos. La fase secundaria de la infección comienza ~ 6-10 semanas después de la desaparición del chancro. La espiroquetemia alcanza su mayor nivel durante esta etapa, a pesar de una vigorosa respuesta inmune humoral, y los pacientes a menudo presentan manifestaciones constitucionales de malestar, fiebre, pérdida de peso y linfadenopatía generalizada.

La mayoría de los pacientes desarrolla lesiones cutáneas y mucosas. Las lesiones tanto de la sífilis primaria como de la secundaria son altamente infecciosas. La resolución de los signos y síntomas de la sífilis secundaria no tratada anuncia el comienzo de la fase latente de la infección, una etapa clínicamente asintomática delatada solo por una serología treponémica positiva. Esta fase se divide en una etapa latente temprana, es decir, el primer año tras la infección, y la etapa latente tardía. Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados con infección latente desarrollará manifestaciones de enfermedad tardía (o terciaria) tras un período indeterminado de tiempo.

Las lesiones tisulares destructivas de la etapa terciaria de la infección afectan a la piel y el hueso (con aparición de gomas), la aorta y el sistema nervioso central (SNC). El examen histopatológico de estas lesiones revela la característica endarteritis obliterante observada en otras etapas de la sífilis. Las lesiones de la sífilis tardía contienen pocas espiroquetas visibles, lo que sugiere un papel de la reacción de hipersensibilidad retardada frente a T pallidum.

Gran parte de la información sobre la evolución natural de la sífilis no tratada se obtuvo de dos informes que incluyen el Estudio de Oslo de pacientes noruegos no tratados diagnosticados con sífilis temprana (1890-1951) y el Estudio de Tuskegee, iniciado por el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos (U.S. PHS) en 1932. Este estudio prospectivo de ~ 400 hombres negros con sífilis latente no tratada en el condado de Macon, Alabama, se terminó en 1972.

Sífilis latente

Hallazgos clínicos

Las manifestaciones de la sífilis primaria y secundaria se resuelven sin terapia, y la fase clínicamente silenciosa de la infección, conocida como fase latente, se caracteriza por serologías positivas y LCR normal (véase la Tabla 1). Los pacientes pueden recaer con manifestaciones de sífilis secundaria durante esta etapa, habitualmente durante el período latente temprano. La infección asintomática que dura más de un año (sífilis latente tardía) persiste durante el resto de la vida en aproximadamente dos tercios de los pacientes no tratados. El otro tercio desarrolla enfermedad sintomática, es decir, sífilis tardía.

Sífilis congénita

Hallazgos clínicos

Signos y síntomas

La mayoría de los lactantes adquiere la sífilis congénita por diseminación transplacentaria de T pallidum materno después de la 16.ª semana de gestación y, con menor frecuencia, por contacto con una lesión infectiva durante el parto (Tabla 2). La probabilidad de infección fetal es inversamente proporcional a la duración de la infección materna; el riesgo de transmisión fetal disminuye del 70-100% durante la sífilis temprana al 10-30% durante la enfermedad latente. Las infecciones congénitas pueden prevenirse mediante la identificación y el tratamiento adecuados de las gestantes infectadas. En 1988, los Centers for Disease Control aumentaron la sensibilidad de la definición de caso de sífilis congénita, al incluir a todos los lactantes, sintomáticos y asintomáticos, nacidos de madres con sífilis no tratada o tratada de forma inapropiada.

La sífilis congénita se divide en una etapa temprana y otra tardía. La etapa temprana, observada principalmente en lactantes de 2-25 semanas de edad, puede ser asintomática o asociarse con anomalías esqueléticas de los huesos largos, incluyendo osteocondritis y periostitis; hepatosplenomegalia y pruebas de función hepática anormales; bajo peso al nacer; secreción nasal serosa (snuffles); exantema maculopapular; anemia; síndrome nefrótico y anomalías del SNC. Si no se tratan, estas lesiones pueden resultar en sífilis congénita tardía, que clásicamente aparece después de los 2 años y se manifiesta por prominencia frontal, nariz en silla de montar, queratitis intersticial, incisivos superiores de Hutchinson con muescas y en forma de clavija, molares en mora poco desarrollados, arqueamiento anterior de las extremidades inferiores, fisuras periorales y perinasales, derrames bilaterales de la rodilla (articulaciones de Clutton) y sordera.

Hallazgos de laboratorio

Véase Diagnóstico más abajo.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la sífilis congénita incluye otras infecciones adquiridas congénitamente como toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y hepatitis B.

Complicaciones

Los lactantes con sífilis temprana no tratada pueden desarrollar manifestaciones de sífilis congénita tardía, como se ha descrito anteriormente.

Diagnóstico

Examen microscópico directo

La microscopía en campo oscuro revela T pallidum en el fluido transudativo de un chancro, en el que la densidad de organismos se aproxima a 10.000-100.000/mL. Estas espiroquetas exhiben motilidad "en sacacorchos" y flexión central. Las lesiones altamente sospechosas deben examinarse en tres días sucesivos antes de excluir la sífilis. Deben considerarse métodos diagnósticos alternativos, como la tinción con anticuerpos fluorescentes, para la evaluación de lesiones orales, debido a que las espiroquetas saprofíticas en la cavidad oral imitan morfológicamente a T pallidum. Las tinciones con plata o con anticuerpos por inmunofluorescencia específicos pueden ser útiles para detectar espiroquetas patógenas en muestras de biopsia tisular.

Pruebas serológicas

La mayoría de los casos de sífilis se diagnostica mediante pruebas serológicas. Estas pruebas se clasifican según el tipo de anticuerpo producido por el huésped: no específicos y específicos. Las pruebas de anticuerpos no específicas, o no treponémicas, utilizan antígenos lipoídicos reagínicos para demostrar la presencia de anticuerpos con reactividad cruzada (inmunoglobulina G [IgG] e IgM) provocados por la infección por T pallidum. Las pruebas de anticuerpos específicas, o treponémicas, emplean antígenos de T pallidum para la detección de anticuerpos.

Las pruebas de anticuerpos no treponémicos incluyen la prueba de reagina plasmática rápida (rapid plasma reagin) y los ensayos de floculación VDRL. Estas pruebas de cribado pueden ser reactivas en el contexto de otras condiciones infecciosas y no infecciosas, como el uso de drogas intravenosas, tuberculosis, vacunaciones, embarazo, mononucleosis infecciosa, infección por VIH, enfermedades rickettsiales, otras enfermedades espiroquéticas, enfermedades del tejido conectivo y endocarditis bacteriana.

Las pruebas no treponémicas con falsos negativos pueden observarse al inicio de la enfermedad, cuando los niveles de anticuerpos son bajos, y más tarde en la enfermedad ante niveles abrumadores de anticuerpos (por ejemplo, durante la sífilis secundaria), lo que requiere la dilución de la muestra de suero para superar este efecto de "prozona". Aproximadamente el 75%, 100% y 75% de los pacientes con sífilis primaria, secundaria y tardía no tratadas, respectivamente, presentarán pruebas no treponémicas reactivas. Los resultados positivos de las pruebas suelen cuantificarse para monitorizar la terapia.

Las pruebas no treponémicas no son intercambiables (los títulos de rapid plasma reagin suelen ser más altos en un momento dado), y el enfoque óptimo para el manejo del paciente debe incluir el uso del mismo laboratorio y la misma prueba. En pacientes con sífilis temprana, se espera la conversión a no reactividad (serorrecuperación) o una disminución sostenida del título de al menos cuatro veces a los 2 años tras una terapia eficaz.

Las pruebas de anticuerpos treponémicos, más sensibles y específicas, se utilizan principalmente para confirmar los resultados de la prueba de anticuerpos no treponémicos. La hemaglutinación de T pallidum y las pruebas de microhemaglutinación-T pallidum dependen de la aglutinación de anticuerpos antitreponémicos del suero del paciente con eritrocitos que tienen T pallidum asociado en la superficie. En la prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes, una cepa muerta de T pallidum sirve como antígeno para el suero absorbido del paciente. Posteriormente, la inmunoglobulina antihumana marcada se visualiza con microscopía fluorescente. La prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes es más sensible para detectar la sífilis temprana que otras pruebas específicas.

La seropositividad con las pruebas treponémicas específicas suele persistir durante toda la vida del individuo, una característica que no permite monitorizar la respuesta a la terapia. Sin embargo, la serorrecuperación puede observarse en la sífilis primaria tratada de forma temprana y en la infección avanzada por VIH. Además, las pruebas de anticuerpos específicos frente a treponemas son reactivas en enfermedades causadas por otros treponemas patógenos, incluyendo frambesia, pinta y bejel, así como la enfermedad de Lyme, fiebre recurrente y leptospirosis; también se han notificado falsos positivos en individuos con malaria y lepra.

Las técnicas moleculares, incluida la reacción en cadena de la polimerasa, no están disponibles de forma rutinaria, pero pueden ser útiles para resolver algunos enigmas diagnósticos seleccionados que implican sífilis primaria temprana, sífilis congénita y neurosífilis.

Neurosífilis

El diagnóstico de neurosífilis se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio. Aunque algunos expertos evalúan el LCR de todos los pacientes con sífilis latente tardía, el U.S. PHS recomienda una punción lumbar cuando esté presente cualquiera de los siguientes: manifestaciones clínicas de afectación neurológica, evidencia de sífilis activa tardía no neurológica, fracaso del tratamiento o enfermedad latente tardía (incluida la sífilis de duración desconocida) en el huésped coinfectado por VIH. La reactividad VDRL en el LCR es específica para el diagnóstico de neurosífilis, aunque se debe tener precaución al interpretar un resultado positivo procedente de una punción lumbar traumática. Además, la sensibilidad modesta de esta prueba (~ 50%) no descarta la neurosífilis cuando el resultado es negativo. Los pacientes con evidencia serológica sistémica de sífilis y una pleocitosis linfocítica en LCR o un nivel elevado de proteínas en LCR deben recibir tratamiento por neurosífilis presuntiva.

Sífilis congénita

Las recomendaciones del U.S. PHS para la evaluación de un lactante con sospecha de sífilis congénita incluyen radiografías de los huesos largos, examen rutinario del LCR, incluida la reactividad VDRL, serologías no treponémicas en la sangre del lactante y tinción con anticuerpos por inmunofluorescencia de la placenta o del líquido amniótico/cordón. Si esta evaluación inicial es negativa, está indicada la prueba específica de anticuerpos antitreponémicos IgM. El diagnóstico definitivo de sífilis congénita requiere la identificación de T pallidum en tejido neonatal.

Tratamiento

El fármaco de elección para todas las etapas de la sífilis es la penicilina. Las recomendaciones de tratamiento específicas están dictadas por la etapa de la enfermedad. Debido al lento ritmo de replicación del organismo, son necesarios niveles antimicrobianos treponemicidas prolongados. Aunque existen alternativas a la penicilina, la terapia no basada en penicilina no se recomienda en pacientes embarazadas ni para sífilis congénita, neurosífilis o coinfección por VIH.

Los pacientes con enfermedades espiroquéticas pueden desarrollar una reacción sistémica aguda consistente en fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias dentro del primer día tras una terapia eficaz. Esta reacción de Jarisch-Herxheimer suele observarse durante el tratamiento de las etapas más precoces de la sífilis, especialmente la fase secundaria, y se resuelve espontáneamente tras 12-24 h. Probablemente esta reacción se debe a la lisis de espiroquetas, con la consiguiente liberación de antígeno y subproductos tóxicos. El alivio sintomático con antiinflamatorios puede ser útil.

Las recomendaciones dadas en los Recuadros 3, 4 y 5 para la terapia y el seguimiento se basan primordialmente en las recomendaciones del U.S. PHS.

Sífilis en incubación

Se recomienda el tratamiento de la sífilis presumiblemente en incubación, con el mismo régimen prescrito para la sífilis temprana, para todos los contactos sexuales de pacientes con sífilis primaria, secundaria o latente temprana, en los 90 días previos. Aunque el uso de azitromicina en dosis múltiples y ceftriaxona parecen prometedores en el tratamiento de la sífilis temprana, la terapia en dosis única con cualquiera de estos agentes para la sífilis en incubación requiere una evaluación adicional.

Sífilis primaria y secundaria

La terapia recomendada para adultos con sífilis primaria y secundaria adquirida se indica en la Tabla 3. La eritromicina es menos eficaz que la penicilina, la doxiciclina o la tetraciclina. La terapia con ceftriaxona o azitromicina en dosis única no debe usarse como terapia alternativa. El seguimiento en pacientes no infectados por VIH debe incluir títulos no treponémicos a los 3, 6 y 12 meses después del tratamiento.

Las manifestaciones clínicas de infección que recidivan o no se resuelven, o aumentos de cuatro veces en los títulos no treponémicos, sugieren fracaso del tratamiento o reinfección y deben conducir a una evaluación adicional de neurosífilis e infección por VIH. La terapia eficaz suele producir una disminución de cuatro veces en el título a los 3-6 meses tras el tratamiento, y una disminución sostenida de cuatro veces o más se considera una respuesta terapéutica adecuada. La serorrecuperación no se produce en el plazo de 24 meses tras un tratamiento apropiado en ~ 25% de los pacientes con infección primaria y secundaria. Los pacientes considerados fracasos terapéuticos y sin evidencia de neurosífilis deben tratarse con el régimen de benzathine penicillin G recomendado para la sífilis latente tardía.

Sífilis latente temprana

Los adultos y los niños con infección latente temprana se tratan de la misma manera que aquellos con sífilis primaria y secundaria.

Sífilis latente tardía o sífilis de duración desconocida

Se recomienda seguimiento serológico no treponémico a los 6, 12 y 24 meses. Debe considerarse la evaluación para neurosífilis y el posible retratamiento en pacientes en quienes los títulos aumentan cuatro veces, en aquellos en quienes no se observa una disminución de cuatro veces en 1-2 años o en quienes aparecen manifestaciones clínicas.

Sífilis tardía

Los pacientes con sífilis benigna tardía o sífilis cardiovascular, sin evidencia de neurosífilis, se tratan de la misma manera que aquellos con enfermedad latente tardía. Además de agentes antitreponémicos, la terapia para la sífilis cardiovascular consiste en el manejo médico y quirúrgico apropiado de la insuficiencia cardíaca y del aneurisma. La reversión de las complicaciones de la aortitis es poco probable, aunque la progresión de la enfermedad puede detenerse con antibióticos. Las lesiones de la sífilis benigna tardía responden a la terapia con penicilina.

Neurosífilis

Todos los pacientes con afectación ocular y auditiva secundaria a sífilis deben recibir tratamiento por neurosífilis presuntiva. Debe realizarse un examen de seguimiento del LCR cada 6 meses. La terapia eficaz debería producir una disminución del recuento celular del LCR a los 6 meses. La proteína en LCR y los títulos VDRL no responden tan rápidamente como el recuento celular, pero puede estar justificado repetir la terapia si estos dos parámetros siguen siendo anormales 2 años después del tratamiento. El tratamiento de las etapas tardías de la neurosífilis es más eficaz para impedir nuevos daños en el SNC, pero es poco probable que produzca la resolución de los síntomas.

Sífilis congénita

La terapia y el seguimiento adecuados de la sífilis congénita temprana deberían prevenir el desarrollo de sífilis congénita tardía (véase Tabla 5). Benzathine penicillin G, 50.000 U/kg administrada una vez por vía intramuscular, se recomienda para neonatos sin evidencia clínica o de laboratorio de sífilis cuando las serologías maternas de sífilis indican fracaso del tratamiento; los neonatos cuyas madres han recibido terapia prenatal con eritromicina para sífilis o han recibido tratamiento para sífilis en el mes anterior al parto también deben tratarse con este régimen.

Las concentraciones treponemicidas de penicilina en LCR pueden no alcanzarse con el régimen de procaína penicilina recomendado para la sífilis congénita temprana. Los resultados de las pruebas de anticuerpos no treponémicos deben ser negativos a los 6 meses tras la terapia. Los títulos crecientes o persistentes deben motivar la reevaluación y el manejo apropiados, incluyendo el examen de LCR y el retratamiento. Los lactantes con exámenes de LCR anormales deben someterse a punciones lumbares de seguimiento cada 6 meses, con una disminución seriada esperada del recuento celular hasta niveles normales a los 2 años tras la terapia y un VDRL en LCR negativo a los 6 meses. Está indicado el retratamiento si no se cumplen estos parámetros.

Sífilis y embarazo

La terapia para todas las mujeres embarazadas con infección conocida de < 1 año debe incluir benzathine penicillin G, 2,4 million U administradas por vía intramuscular con 1 semana de intervalo, para un total de dos dosis. Otras etapas de la enfermedad se tratan de la misma manera que se describe para adultos no embarazados, excepto que no hay alternativa a la terapia basada en penicilina. Los títulos de anticuerpos no treponémicos deben realizarse mensualmente, y los principios de retratamiento deben guiarse por la etapa de la enfermedad. El tratamiento de todas las parejas sexuales es imperativo.

Sífilis y VIH

Se recomienda la prueba de anticuerpos para VIH en todos los pacientes con infección por T pallidum debido al aumento de la incidencia de coinfección por VIH en estos pacientes. La transmisión del VIH puede verse facilitada por la enfermedad ulcerativa genital. Un sistema inmunitario celular debilitado puede explicar por qué las personas infectadas por VIH desarrollan características de laboratorio y clínicas atípicas de la sífilis. Se notifican con mayor frecuencia chancros persistentes y presentaciones iniciales con sífilis secundaria en individuos infectados por VIH. Las serologías con falsos positivos y falsos negativos son más comunes en esta población de pacientes. También se han observado respuestas serológicas disminuidas a la terapia en pacientes con sífilis temprana y coinfección por VIH. La aparición más temprana de neurosífilis y otras etapas tardías de la enfermedad en pacientes infectados por VIH se ha atribuido a una disminución en la eficacia de la terapia estándar para la sífilis temprana, aunque al menos un estudio aleatorizado reciente, doble ciego, no confirma esta observación.

La evaluación y el manejo de la neurosífilis en estos pacientes se ve complicado por los niveles elevados de proteína y los recuentos celulares en LCR, que pueden observarse solo por la infección por VIH. A pesar de estas observaciones, las pruebas serológicas estándar para sífilis siguen siendo recomendadas para el diagnóstico. Sin embargo, algunos expertos recomiendan un tratamiento más agresivo de la sífilis y una evaluación más exhaustiva de la infección del SNC en el huésped infectado por VIH, independientemente de la etapa de la infección por T pallidum. Se recomiendan las terapias basadas en penicilina; es esencial un seguimiento estrecho de la respuesta al tratamiento.

Prevención y control

No existe actualmente una vacuna para la prevención de la sífilis (Tabla 6). Las medidas de prevención primaria incluyen la modificación del comportamiento de los pacientes que participan en prácticas de alto riesgo como la promiscuidad sexual y programas de salud dirigidos a educar al público sobre las enfermedades de transmisión sexual, incluidos los beneficios del uso del preservativo. Las medidas de prevención secundaria incluyen intervenciones diagnósticas y terapéuticas eficaces, asequibles, rápidas y más accesibles, con seguimiento apropiado de los pacientes infectados. El cribado de todos los individuos infectados por VIH y de las mujeres embarazadas forma parte de cualquier programa eficaz de prevención en salud pública. También es esencial un registro de casos fiable y exhaustivo, con notificación a las parejas y tratamiento epidemiológico.

Temprana, < 1 año tras la infección; tardía, ≥ 1 año tras la infección.

1) Todos los pacientes que están embarazadas o tienen infección por VIH, sífilis congénita o neurosífilis deben ser tratados con regímenes basados en penicilina.

2) Excepto neurosífilis.

1) Todos los pacientes que están embarazadas o tienen infección por VIH, sífilis congénita o neurosífilis deben ser tratados con regímenes basados en penicilina.

2) Excepto neurosífilis.

1) Todos los pacientes que están embarazadas o tienen infección por VIH, sífilis congénita o neurosífilis deben ser tratados con regímenes basados en penicilina.