Infección por Diphyllobothrium latum
Aspectos esenciales del diagnóstico
- El examen de heces revela huevos ovoides, de color amarillo-marrón (60-75 µm por 40-50 µm).
- En las heces pueden eliminarse cadenas de proglótides (de hasta 50 cm de longitud).
- Las proglótides son más anchas que largas (3 por 11 mm).
- El escólex no presenta ganchos y tiene dos surcos (botrias).
- La proglótide grávida contiene un útero central con forma de roseta.
Consideraciones generales
D latum se encuentra en todo el mundo, y la infección se adquiere por la ingestión de pescado de agua dulce crudo contaminado o insuficientemente cocinado. Debido al aumento del consumo de pescado crudo o poco cocinado, Siberia, Europa, Canadá, Alaska y Japón son regiones endémicas de infección por D latum. Una vez ingerido el quiste de D latum, el gusano madura en el intestino humano y comienza a producir huevos a las 5 semanas. Un D latum maduro puede alcanzar longitudes de varios metros y contener unas 30.000 proglótides.
Los huevos y las proglótides que se eliminan en las heces eclosionan tras 14 días en agua dulce y dan lugar a larvas de coracidio ciliadas, que son ingeridas por el hospedador intermediario, el copépodo acuático. En el interior del copépodo, las larvas se desarrollan hasta una segunda forma larvaria, el procercoide. Una vez que el copépodo es ingerido por un pez de agua dulce, la larva procercoide madura hasta la larva plerocercoide, que puede enquistarse en los tejidos del pez. La ingestión humana de pescado preparado de forma inadecuada inicia la infección a partir del quiste de la larva plerocercoide. Osos, focas, gatos, visones, zorros y lobos son hospedadores definitivos alternativos de D latum.
Hallazgos clínicos
Signos y síntomas
La infección por D latum es, con mayor frecuencia, asintomática, pero pueden aparecer síntomas como distensión abdominal, dolor abdominal o diarrea. Con menor frecuencia, puede producirse una obstrucción intestinal. Una complicación infrecuente de la afectación crónica del intestino delgado por D latum es el desarrollo de deficiencia de vitamina B12, caracterizada por anemia con o sin secuelas neurológicas. Este síndrome ocurre con mayor frecuencia en pacientes con predisposición genética a desarrollar anemia perniciosa, habitualmente personas de Escandinavia. Los pacientes con anemia o síntomas neurológicos no explicados y antecedentes de consumo de pescado crudo de agua dulce deben evaluarse cuidadosamente.
Hallazgos de laboratorio
Con frecuencia, el único hallazgo anormal en un paciente infectado por D latum es la presencia de huevos o proglótides en el examen de heces para la búsqueda de huevos y parásitos. El análisis de sangre puede revelar una leucocitosis ligera con eosinofilia y, en ocasiones, una anemia megaloblástica asociada a deficiencia de vitamina B12.
Pruebas de imagen
Los estudios con contraste del tracto gastrointestinal pueden revelar defectos de repleción en forma de cinta correspondientes al gusano adulto.
Diagnóstico diferencial
La manifestación más habitual de la infección por D latum es el estado de portador asintomático, que se descubre de forma incidental. Si los pacientes consultan por dolor abdominal y diarrea, el diagnóstico diferencial incluye diversas causas infecciosas y no infecciosas. La diarrea por infección por D latum no se asociará a leucocitos en heces; este hallazgo ayuda a establecer el diagnóstico diferencial. Entre las etiologías no infecciosas a considerar se incluyen causas osmóticas (p. ej., intolerancia a la lactosa) y secretoras (p. ej., adenoma velloso), síndromes de malabsorción (p. ej., enfermedad celíaca) y trastornos de la motilidad (p. ej., síndrome del intestino irritable). Entre las etiologías infecciosas que causan diarrea sin leucocitos en heces se incluyen rotavirus, virus de Norwalk, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp. y diarrea toxigénica causada por Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens y Escherichia coli enterotoxigénica.
| Aspecto | Hallazgos y notas | Ejemplos |
|---|---|---|
| Transmisión y exposición | Ingestión de pescado de agua dulce crudo o poco cocinado en regiones endémicas | Siberia, Europa, Canadá, Alaska, Japón; consumo de pescado contaminado |
| Manifestaciones intestinales | A menudo asintomática; puede causar molestias gastrointestinales de leves a moderadas | Distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea; obstrucción intestinal infrecuente |
| Manifestaciones hematológicas | Interferencia con el complejo vitamina B12-factor intrínseco, que conduce a deficiencia en algunos pacientes | Anemia megaloblástica, especialmente en individuos predispuestos a anemia perniciosa |
| Manifestaciones neurológicas | Relacionadas con una deficiencia de vitamina B12 prolongada | Neuropatía periférica, cambios cognitivos, posible afectación de los cordones posteriores |
| Hallazgos de laboratorio | Huevos o proglótides en el examen de heces; alteraciones leves del hemograma | Huevos ovoides de color amarillo-marrón; leucocitosis ligera con eosinofilia; anemia en pacientes con deficiencia |
| Hallazgos en pruebas de imagen | Visualización no invasiva del gusano adulto en el intestino | Defectos de repleción en forma de cinta en estudios gastrointestinales con contraste |
| Prevención y seguimiento | Preparación segura del pescado y monitorización postratamiento | Cocción completa o congelación adecuada del pescado de agua dulce; exámenes de heces de seguimiento; evaluación del estado de vitamina B12 cuando esté indicado |
Complicaciones
Las complicaciones varían según el síndrome clínico asociado a la infección. La diarrea crónica puede conducir a malnutrición. La anemia megaloblástica secundaria a la deficiencia de vitamina B12 se produce cuando el parásito altera el complejo vitamina B12-factor intrínseco, lo que hace que la vitamina B12 no esté disponible para su absorción por el hospedador. La deficiencia de vitamina B12 puede provocar secuelas neurológicas, como neuropatía periférica, demencia y posible degeneración combinada grave de los cordones posteriores. Además, la infección por D latum rara vez puede dar lugar a una obstrucción intestinal causada por una masa de gusanos enmarañados.
El reconocimiento precoz de la anemia y de los cambios neurológicos es importante, ya que el tratamiento oportuno de la infección y la corrección de la deficiencia de vitamina B12 pueden prevenir o limitar el daño neurológico permanente.
Tratamiento
El tratamiento de la infección por D latum consiste en praziquantel o niclosamida. Deben realizarse exámenes de seguimiento de heces a los 1 y 3 meses después del tratamiento para documentar la eliminación del parásito. La selección del fármaco y la dosis se individualizan y deben seguir la guía clínica establecida.
Pronóstico
Dado que la enfermedad no se asocia habitualmente a síntomas graves, el pronóstico de los individuos infectados es excelente. Una excepción son los pacientes que presentan deficiencia de vitamina B12, en los que las complicaciones neurológicas son reversibles solo si se reconocen y tratan de forma temprana.
Prevención y control
La prevención de la infección por D latum se logra mediante la cocción adecuada de todo el pescado de agua dulce o la congelación del pescado durante 24-48 horas a aproximadamente -18°C (0°F). No se requiere el aislamiento de las personas infectadas. Las medidas de salud pública que promueven la manipulación y la preparación seguras del pescado de agua dulce en áreas endémicas pueden reducir aún más la transmisión.