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Cisticercosis (infección por Cysticercus cellulosae)

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Brian Holtry
Médico especialista en enfermedades infecciosas y redactor médico

Aspectos esenciales del diagnóstico

  • Escisión quirúrgica del tejido afectado, con identificación microscópica del parásito.
  • Quistes con calcificación frecuente, visibles en radiografía o en tomografía computarizada (TC).
  • Serología positiva que indica exposición previa a T solium.
  • Aspiración con aguja fina de quistes (citomorfología característica).

Consideraciones generales

La cisticercosis está causada por la invasión tisular por las formas larvarias de T solium, que se han denominado Cysticercus cellulosea, aunque el nombre no es taxonómicamente correcto y puede generar confusión. En un huésped infectado por el T solium adulto, los huevos o las proglótides se eliminan en las heces. Una vez que los huevos o las proglótides son ingeridos por cerdos (huéspedes intermediarios) o por humanos (huéspedes definitivos e intermediarios), los huevos eclosionan en el jugo gástrico, lo que permite que el cisticerco migre desde el intestino a sitios diseminados a través de vénulas mesentéricas eferentes. También puede ocurrir autoinfección en humanos; en ese caso, los huevos producidos por el gusano intestinal adulto eclosionan e invaden el epitelio intestinal.

Infección por Cysticercus cellulosae

Hallazgos clínicos

Signos y síntomas

Los síntomas asociados a la cisticercosis se relacionan con el órgano invadido por los cisticercos y con la reacción inflamatoria que se produce en respuesta a la larva. En el encéfalo, la cisticercosis puede causar aracnoiditis o meningitis crónica, con cefalea, vértigo, vómitos y neuropatías craneales asociadas. Otras presentaciones incluyen hidrocefalia obstructiva con ataxia y demencia, vasculitis intracraneal con signos neurológicos focales y cambios neuropsiquiátricos, o efecto masa con convulsiones, cefalea o déficits neurológicos focales. Además, puede producirse compresión medular con debilidad de las extremidades inferiores y pérdida de la continencia intestinal y vesical. Los quistes fuera del sistema nervioso central tienden a localizarse en el músculo, con mayor frecuencia son asintomáticos y finalmente mueren, se calcifican y pueden detectarse de forma incidental en radiografías. En ocasiones, los quistes musculares causan seudohipertrofia, que puede asociarse a miositis, fiebre alta y eosinofilia. Los quistes también pueden localizarse en órganos críticos (con frecuencia el corazón y el hígado), donde se presentan como lesiones ocupantes de espacio con dolor o síntomas obstructivos.

Por tanto, la presentación clínica puede variar desde calcificaciones detectadas de forma incidental hasta un compromiso neurológico grave, y un mismo paciente puede presentar lesiones asintomáticas y sintomáticas en distintos órganos.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la cisticercosis según el sitio
Sitio Manifestaciones típicas Ejemplos del texto
Encéfalo y meninges Inflamación, efecto masa, obstrucción del flujo del LCR Aracnoiditis, meningitis crónica, hidrocefalia obstructiva, convulsiones, déficits neurológicos focales, demencia
Médula espinal Compresión y déficits neurológicos Compresión medular con debilidad de las extremidades inferiores y pérdida de la continencia intestinal y vesical
Músculo esquelético A menudo asintomática; ocasionalmente inflamatoria Quistes calcificados detectados de forma incidental, seudohipertrofia, miositis, fiebre alta, eosinofilia
Vísceras (corazón, hígado y otros órganos) Lesiones ocupantes de espacio y obstrucción Dolor o síntomas obstructivos, como obstrucción biliar en la cisticercosis hepática

Hallazgos de laboratorio

Los pacientes con cisticercosis pueden presentar una elevación leve del recuento de leucocitos, posiblemente con eosinofilia. En pacientes con meningitis asociada a neurocisticercosis, el examen del líquido cefalorraquídeo puede mostrar pleocitosis linfocítica o eosinofílica, hipoglucorraquia y elevación de proteínas. Recientemente se ha desarrollado una prueba serológica para T solium, pero sus características de rendimiento aún deben validarse. Se han asociado resultados falsos positivos con infecciones causadas por otros céstodos. Una prueba serológica negativa no excluye el diagnóstico de cisticercosis.

Pruebas de imagen

Los quistes vivos asociados a la cisticercosis suelen ser múltiples y presentan un aspecto característico en TC o en imágenes por resonancia magnética, tanto quistes uniloculares captantes como no captantes de contraste. Los pacientes con cisticercosis extraneurológica pueden presentar nódulos subcutáneos indoloros, a menudo en las espinillas, que están calcificados y tienen un aspecto característico en radiografías simples.

Tabla 2. Enfoques diagnósticos clave en la cisticercosis
Método diagnóstico Papel Características seleccionadas
Escisión quirúrgica e histología Identificación definitiva Identificación microscópica del parásito larvario en el tejido extirpado
Aspiración con aguja fina Confirmación citológica Citomorfología característica de los cisticercos
Pruebas serológicas Evidencia de exposición Los resultados positivos sugieren exposición previa a T solium; falsos positivos con otros céstodos; una prueba negativa no excluye la enfermedad
TC / RM del encéfalo y la columna Evaluación de la neurocisticercosis Múltiples quistes uniloculares captantes y no captantes; valoración de la hidrocefalia y del efecto masa
Radiografías simples Detección de quistes calcificados Nódulos subcutáneos o intramusculares calcificados, a menudo en las espinillas

Diagnóstico diferencial

Los pacientes que consultan por síntomas de infección por T solium lo hacen con mayor frecuencia debido a los síntomas neurológicos asociados a la neurocisticercosis. Los síntomas neurológicos más frecuentes son efecto masa y convulsiones (relacionados con lesiones intraparenquimatosas), hidrocefalia (relacionada con quistes intraventriculares), meningitis crónica (relacionada con quistes subaracnoideos) y compresión medular (debida a quistes de la médula espinal). El diagnóstico diferencial de cada uno de estos síntomas queda fuera del alcance de esta discusión, pero la malignidad puede presentarse de manera idéntica, por lo que debe descartarse.

Complicaciones

La cisticercosis visceral también suele ser asintomática, pero puede obstruir estructuras locales (p. ej., obstrucción biliar en la cisticercosis hepática). La neurocisticercosis puede conducir a deterioro neurológico permanente, coma o incluso muerte.

Tratamiento

El tratamiento de la cisticercosis incluye cirugía cuando es factible y necesaria, en combinación con praziquantel o albendazol. El tratamiento de la cisticercosis suele incrementar la inflamación local, lo que causa de forma transitoria un empeoramiento paradójico de los síntomas del paciente. Se mantiene el debate sobre si deben utilizarse corticosteroides como tratamiento adyuvante en pacientes tratados por neurocisticercosis.

Las decisiones sobre el momento de la cirugía, la elección del fármaco antiparasitario y el uso de tratamiento antiinflamatorio suelen individualizarse en función de la localización de los quistes, la carga parasitaria y la gravedad de la afectación neurológica.

Pronóstico

La tasa de mortalidad de la neurocisticercosis no tratada se aproxima al 50%, pero el tratamiento reduce esta tasa al 5-15%.

Prevención y control

Las guías para la prevención de la cisticercosis son las mismas que para la prevención de la infección por T solium. Estas medidas incluyen la correcta cocción de la carne de cerdo, una higiene cuidadosa de las manos y un saneamiento adecuado para evitar la contaminación fecal de los alimentos y el agua.

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